惊！你的肝脏里居然藏着一群“潜伏大师”——肝星状细胞（Hepatic stellate cell，HSC）！它们平时伪装成“乖宝宝”，一旦被酒精或脂肪刺激，立刻黑化成“胶原蛋白印刷机”，把肝脏变成僵硬纤维网！[1]
HSC是纤维化的主要作用细胞。肝纤维化已成为全球肝脏相关疾病和死亡的主要原因之一 [2]。迫切需要有效的肝纤维化治疗方案。然而，纤维化的机制尚未完全确定，限制了抗纤维化药物的开发。
有发现表明，星状细胞乳酸转运蛋白 MCT1 通过增加体外和体内Ⅰ型胶原蛋白的表达显著促进肝纤维化，MCT1 沉默减弱了LX2细胞中 TGF-β1 刺激的Ⅰ型胶原蛋白的产生[3]。
抑制在纤维化肝组织和活化的HSC中高表达的NPM（核磷蛋白） ，可以降低HSC中肝纤维化标志物的表达，并抑制了HSC的增殖和迁移。在小鼠HSC中 ，对于NPM无论是基因层面还是蛋白层面的抑制，均显著抑制四氯化碳诱导的肝纤维化的进展[4]。
通过对肝星状细胞相关的研究
有望发现针对肝纤维化的治疗靶点
妙顺生物提供高品质原代肝星状细胞
肝星状细胞“三大逆天优势” ：
“影帝级”演技：原代分离，完美保留体内激活特性，轻松模拟肝纤维化全过程。
“纯度强迫症”：双重梯度离心+特异性标记鉴定，拒绝成纤维细胞“替身文学”，数据真实度拉满～
“冻存黑科技”：-196℃液氮速冻，随拆随用，比泡面还省心！
[1] Isaac, R., Bandyopadhyay, G., Rohm, T. V., Kang, S., Wang, J., Pokhrel, N., Sakane, S., Zapata, R., Libster, A. M., Vinik, Y., Berhan, A., Kisseleva, T., Borok, Z., Zick, Y., Telese, F., Webster, N. J. G., & Olefsky, J. M. (2024). TM7SF3 controls TEAD1 splicing to prevent MASH-induced liver fibrosis. Cell Metabolism, 36(5), 1030-1043.e7. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.04.003[2] Aagaard, L., & Rossi, J. J. (2007). RNAi therapeutics: principles, prospects and challenges. Advanced Drug Delivery Reviews, 59(2-3), 75-86. https://doi.org/10.1016/j.addr.2007.03.005[3] Min, K., Yenilmez, B., Kelly, M., Echeverria, D., Elleby, M., Lifshitz, L. M., Raymond, N., Tsagkaraki, E., Harney, S. M., DiMarzio, C., Wang, H., McHugh, N., Bramato, B., Morrison, B., Rothstein, J. D., Khvorova, A., & Czech, M. P. (2024). Lactate transporter MCT1 in hepatic stellate cells promotes fibrotic collagen expression in nonalcoholic steatohepatitis. eLife, 12, RP89136. https://doi.org/10.7554/eLife.89136[4] Ding, X., Zhu, X. L., Xu, D. H., Li, S., Yang, Q., Feng, X., Wei, Y. G., Li, H., Yang, L., Zhang, Y. J., Deng, X. L., Liu, K. C., & Shi, S. L. (2023). NPM promotes hepatotoxin-induced fibrosis by inhibiting ROS-induced apoptosis of hepatic stellate cells and upregulating lncMIAT-induced TGF-β2. Cell Death & Disease, 14(8), 575. https://doi.org/10.1038/s41419-023-06043-0
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