2025.11.14
大家好！今天要带大家认识实验室里的“顶流男团”——C57BL/6J和C57BL/6N小鼠！别看它俩名字只差一个字母，像极了双胞胎，实则“性格”差异大到能组个相声搭档，各有“看家本领”！
是骡子是马拉出来遛遛，究竟这对“黑鼠兄弟”谁更能扛起科研重任？
这对“黑鼠兄弟”都源自大名鼎鼎的C57BL/6家族，血统纯正却有着不同的“成长轨迹”：
C57BL/6J（简称“6J”）：出身“名门望族”——美国杰克逊实验室（Jackson Laboratory），是实验室里的“老牌明星”，凭借稳定的遗传背景圈粉无数。
C57BL/6N（简称“6N”）：则是“后起之秀”，由美国国立卫生研究院（NIH）从6J的第32代中分离培育而成，在传承家族优良基因的同时，也发展出了独特的“个性”。
这两位“选手”都是C57家族的“颜值担当”，全身黑得发亮，外表堪称“复制粘贴”，不熟悉它们的人很难一眼分辨。但藏在外表之下的基因差异，却让它们走上了完全不同的“鼠生道路”，在科研应用中也各有侧重～
基因就像小鼠的“身份证”，直接决定了它们的“能力上限”，6J和6N在关键基因上的差异，让它们的“特长”截然不同：
6J：作为杰克逊实验室的“嫡系”，自带“Nnt基因缺失”的独特“Buff”。这一基因差异让它的糖耐受能力像坐过山车一样不稳定，稍微喂点高脂饲料，体重就容易“飙升”，是研究代谢相关课题的“理想选手”。
6N：则是NIH培育的“正牌代表”，Nnt基因完整正常，葡萄糖稳态能力稳如“老狗”，血糖调节能力出色，更适合对代谢稳定性要求高的实验。
心血管健康是小鼠“身体素质”的重要指标，而Nnt基因正是影响这一指标的关键：
6N：凭借完整的Nnt基因，血糖调节能力更优秀，心血管系统更稳定，相当于拥有一颗“强心脏”，在心血管相关研究中表现突出。
6J：由于Nnt基因缺失，胰岛素分泌和线粒体功能都会受到抑制，容易出现葡萄糖耐受受损的问题，代谢相关疾病的发病风险更高，反而成为研究代谢性心血管疾病的“天然模型”。
在“视力”这项能力上，两位“兄弟”的差距可不小：
6N“弟弟”：自带Crb1rd8基因突变[2]，这一突变会导致轻度视网膜变性，让它的“眼神”不太好，在需要依赖视觉的实验中可能会“拖后腿”。
6J“哥哥”：则完美避开了这个“bug”，视力杠杠的，在涉及视觉相关的研究中优势明显。
“抗造力”说白了就是免疫能力，这直接关系到小鼠在实验中的“存活率”和实验数据的稳定性，而Nlrp12基因是决定免疫能力的关键：
6J：存在Nlrp12基因缺陷，这会直接导致趋化因子产生减少、免疫细胞浸润能力下降，甚至影响病原体的清除效率，先天性免疫应答反应较弱[3]，在感染类实验中需要更精细的饲养和观察。
6N：Nlrp12基因完整无缺，免疫功能嘎嘎好，抵抗力强，在需要稳定免疫状态的实验中更占优势。
Anyway，选鼠belike选男朋友，没有最好，只有最合适！
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[1] 图片引自维通利华
[2] Mattapallil MJ, Wawrousek EF, Chan CC, Zhao H, Roychoudhury J, Ferguson TA, Caspi RR. The Rd8 mutation of the Crb1 gene is present in vendor lines of C57BL/6N mice and embryonic stem cells, and confounds ocular induced mutant phenotypes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012 May 17;53(6):2921-7. doi: 10.1167/iovs.12-9662. PMID: 22447858; PMCID: PMC3376073.
[3] Ulland TK, Jain N, Hornick EE, Elliott EI, Clay GM, Sadler JJ, Mills KA, Janowski AM, Volk AP, Wang K, Legge KL, Gakhar L, Bourdi M, Ferguson PJ, Wilson ME, Cassel SL, Sutterwala FS. Nlrp12 mutation causes C57BL/6J strain-specific defect in neutrophil recruitment. Nat Commun. 2016 Oct 25;7:13180. doi: 10.1038/ncomms13180. PMID: 27779193; PMCID: PMC5093323.
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